植物生理學(xué)報(bào) Plant Physiology Journal 2017, 53 (11): 19381946 doi: 10.13592/j.cnki.ppj.2017.02381938收稿 2017-08-21 修定 2017-09-26資助 廣東省自然科學(xué)基金團(tuán)隊(duì)項(xiàng)目(S2013030012842)和廣州市科技計(jì)劃項(xiàng)目(201605030005和201704020058)。* 通訊作者(E-mail: liuhchscau.edu.cn)。光質(zhì)調(diào)控植物開花時(shí)間和花性分化研究進(jìn)展宋佳麗, 劉厚誠(chéng)*, 宋世威, 張軼婷, 郝彥偉, 蘇蔚, 孫光聞, 陳日遠(yuǎn)華南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院, 廣州510642摘要: 光是植物生長(zhǎng)發(fā)育的重要環(huán)境因素和調(diào)控信號(hào)。關(guān)于光周期調(diào)控植物開花的途徑已經(jīng)較為清晰, 但是光質(zhì)調(diào)控植物花性分化的研究仍少見報(bào)道。本文對(duì)光質(zhì)、光受體、植物激素、轉(zhuǎn)錄因子等對(duì)植物性別決定和開花的影響進(jìn)行綜述, 旨在揭示光質(zhì)調(diào)控植物花性分化和開花的機(jī)制, 為該領(lǐng)域的探索提供參考。關(guān)鍵詞: 光質(zhì); 開花時(shí)間; 花性分化植物開花時(shí)間和花性分化不僅取決于遺傳因素, 還受環(huán)境因素的顯著影響。植物生長(zhǎng)發(fā)育受環(huán)境條件的影響中, 光是重要因素之一, 也是重要的調(diào)控信號(hào)。光照強(qiáng)度、光質(zhì)和光周期影響和調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育。目前, 光周期調(diào)控植物開花的途徑已經(jīng)較為清晰(Hemming等2008), 關(guān)于光質(zhì)調(diào)控植物開花的時(shí)間還處于初步研究階段, 光質(zhì)對(duì)植物花性分化的影響更少見報(bào)道。本文概述光質(zhì)、光受體、植物激素、轉(zhuǎn)錄因子影響植物性別決定和開花, 以及開花時(shí)間相關(guān)基因等方面最新研究進(jìn)展。1 光質(zhì)對(duì)植物開花的影響光質(zhì)可以影響植物開花, 植物響應(yīng)光環(huán)境主要通過不同光受體接受光和轉(zhuǎn)導(dǎo)信號(hào)來完成。根據(jù)不同波長(zhǎng)的光響應(yīng), 可以將光受體分成感受紅光和遠(yuǎn)紅光的光敏色素, 包括光敏色素A (phytochrome A, PHYA)、光敏色素B (PHYB)、光敏色素C (PHYC)、光敏色素D (PHYD)和光敏色素E (PHYE) (Gyula等2003; Franklin和Quail 2010); 感受藍(lán)光和近紫外光的隱花色素, 有隱花色素1 (cryptochrome 1, CRY1)和隱花色素2 (CRY2) (Gyula等2003)。遠(yuǎn)紅光、藍(lán)光通過PHYA、CRY1和CRY2促進(jìn)植物開花(Put-terill等2004; Lin 2000), 紅光通過PHYB、PHYD和PHYE抑制植物開花(Lin 2000); 但是CRY2促進(jìn)植物開花, 不僅依賴藍(lán)光, 也依賴紅光(Lin 2000)。Fukuda等(2016)發(fā)現(xiàn)與白光相比, 藍(lán)光處理的矮牽牛(Petunia hybrida)較早出現(xiàn)花芽和提早開花, 而低光強(qiáng)紅光處理下沒有觀察到花芽, 且在低光強(qiáng)紅光照射期間切換高光強(qiáng)紅光和藍(lán)光也可以誘導(dǎo)花的發(fā)育, 表明藍(lán)光對(duì)矮牽?；ㄑ康男纬善鹬匾男盘?hào)作用, 而紅光對(duì)矮牽?；ㄑ康男纬扇Q于光照強(qiáng)度。Guo等(1998)發(fā)現(xiàn)無論是提供藍(lán)光催化劑還是缺少紅光抑制劑, 野生型植物在藍(lán)光下都提早開花, 而缺少藍(lán)光CRY2催化劑時(shí)在紅光下生長(zhǎng)的野生型開花延遲, 且cry2突變體植物在藍(lán)光下正常開花, 表明CRY2單獨(dú)在藍(lán)光下無法促進(jìn)植物開花, 因此, PHYB和CRY2調(diào)節(jié)植物開花是一種相互拮抗的關(guān)系。還有研究發(fā)現(xiàn), 光質(zhì)可能也與植物性器官發(fā)育或花性分化有關(guān)。如在暗期中間, 用紅光(red light, R)間斷可以誘導(dǎo)光敏稻不育水稻(Oryza sativa)花粉高不育率, 而用紅光/遠(yuǎn)紅光(red light/far-red light, R/FR)間斷暗期可使花粉育性恢復(fù), 說明R/FR通過光敏色素參與調(diào)節(jié)光敏水稻的雄性器官發(fā)育和育性轉(zhuǎn)變(Tong等1990)。這些研究表明光質(zhì)可以調(diào)控植物開花時(shí)間, 并對(duì)植物花性分化有一定的影響。2 光質(zhì)與植物開花時(shí)間基因FT ( flowering locus T)是光周期途徑植物開花時(shí)間決定的關(guān)鍵基因, 并且有研究認(rèn)為FT基因的表達(dá)產(chǎn)物可能就是人們長(zhǎng)期追尋的開花刺激物質(zhì)null開花素(Abe等2005)。在模式植物擬南芥(Arabidopsis thaliana)中, CO (constans)/FT調(diào)節(jié)元件的表達(dá)變化是光周期誘導(dǎo)途徑中最核心的環(huán)節(jié), FT的mRNA從葉片轉(zhuǎn)移到莖頂端分生組織(Lin等2007), 與bZIP鋅指蛋白FD (flowering locus D)結(jié)合, 形成二聚體形式, 調(diào)控下游的花分生組織特征基因AP1 (apetala 1)和SOC1 (suppressor of overexpression of constans 1)的表達(dá)(Wigge等2005; Moon等2005), 再由他們調(diào)控其他的花器官特征基因如AGL24 (agamous-like 24)等, 最終完成花器官發(fā)育(Yu等宋佳麗等: 光質(zhì)調(diào)控植物開花時(shí)間和花性分化研究進(jìn)展19392002; Abe等2005)。為了檢驗(yàn)長(zhǎng)距離運(yùn)輸?shù)男攀故荈T mRNA還是FT蛋白, Lin等(2007)選擇小西葫蘆黃花葉病毒(Zucchini yellow mosaic virus, ZYMV)作為載體異位表達(dá)南瓜(Cucurbita moschata)的FT同源基因CmFTL1和CmFTL2。ZYMV病毒的基因組是RNA, 編碼多聚蛋白, 由蛋白酶特異切割成不同的蛋白質(zhì)產(chǎn)物, 表明整合在ZYMV病毒上的Cm-FTL1和CmFTL2可以越過mRNA直接產(chǎn)生蛋白。在非誘導(dǎo)日照條件下, 受該ZYMV重組病毒感染的南瓜植株提前開花, 感染開花的筍瓜(C. maxima)砧木可引起長(zhǎng)日照接穗南瓜開花。對(duì)筍瓜砧木韌皮部汁液進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄PCR (reverse transcription PCR, RT- PCR), 并沒有檢測(cè)到CmFTL1和CmFTL2 mRNA的存在, 而質(zhì)譜分析則顯示接穗韌皮導(dǎo)管汁液存在來自砧木的CmFTL1和CmFTL2蛋白, 表明通過韌皮部汁液運(yùn)輸誘導(dǎo)長(zhǎng)日照接穗南瓜開花的是南瓜砧木的CmFTL1和CmFTL2蛋白, 而不是CmFTL1和CmFTL2 mRNA。由此可見, FT在從葉片到莖尖的成花信號(hào)傳導(dǎo)中起重要作用, 并且作為長(zhǎng)距離信使的是FT蛋白而不是mRNA。目前已在多種植物中分離出FT的同源基因, 并通過轉(zhuǎn)基因證明FT基因的表達(dá)可促進(jìn)植物提早開花(Hayama等2007), 如菊花(Chrysanthemum morifolium) (潘才博等2010)、水稻(Tamaki等2007)、獼猴桃(Actinidia chinensis) (Varkonyi-Gasic等2013)等。與FT基因功能相反, TFL1 (terminal flower 1)會(huì)抑制植物開花, 二者相互拮抗, 同屬于PEBP基因家族。有研究表明, FT與TFL1是促進(jìn)還是抑制開花取決于其中一個(gè)關(guān)鍵的氨基酸, 即FT中的Tyr85或TFL1的His88 (Ahn等2006; Hanzawa等2005)。如張娟等(2013)在黃瓜(Cucumis sativus)上克隆出的同系物CsFT, 其第84位氨基酸為酪氨酸(Tyr), 因此, CsFT是黃瓜中FT的同源基因, 可促進(jìn)黃瓜開花, 這與Sato (2009)在黃瓜上所克隆到的FT同系物一樣。但是與擬南芥開花機(jī)制不同的是, CsFT基因在黃瓜的雌花和雄花中高度表達(dá), 而在黃瓜葉子中幾乎不表達(dá), 由此推測(cè)它可能直接在莖頂端分生組織發(fā)揮作用(張娟等2013)。也有研究通過數(shù)量性狀基因座測(cè)序(quan-titative trait loci sequencing, QTL-seq)技術(shù)鑒別黃瓜早期開花的FT基因, 發(fā)現(xiàn)Csa1G651710是FT的同系物, 可作為黃瓜早期開花的候選基因(Lu等2014)。CO基因早期激活的目標(biāo)基因是FT, 由光周期誘導(dǎo)的CO直接轉(zhuǎn)錄激活FT的表達(dá)(Bhlenius等2006)。CO蛋白是一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子, 它通過調(diào)控下游基因FT和SOC1的表達(dá)控制開花時(shí)間。CO調(diào)控FT的表達(dá), 但是SOC1的表達(dá)量與CO活性強(qiáng)弱并不直接相關(guān)(Wigge等2005)。還有研究發(fā)現(xiàn), 在35S:FT植株中SOC1的表達(dá)水平顯著增加, 在FT突變中明顯減少, FT、SOC1雙突變會(huì)增加晚花表型, SOC1的表達(dá)水平不會(huì)因FT的突變而大大降低, 由此表明SOC1基因既受到FT基因調(diào)控, 又不會(huì)完全受控于FT, 同時(shí), 也說明還有其他途徑調(diào)控SOC1的表達(dá)(Moon等2005; Yoo等2005)。AGL24 (agamous-like 24)是另一個(gè)開花信號(hào)整合子, 其功能與SOC1相似, 兩者能夠通過結(jié)合到對(duì)方的啟動(dòng)子上相互提高彼此的表達(dá)水平。AGL24與SOC1屬于MADS-box基因, 能互作調(diào)節(jié)赤霉素(gibberellin, GA)開花途徑, 這表明AGL24和SOC1之間能形成正反饋回路(Liu等2008; Michaels等2003)。CO蛋白的穩(wěn)定性既受到隱花色素CRY1、CRY2和光敏色素PHYA的正調(diào)控, 又受到PHYB的負(fù)調(diào)控(Valverde等2004)。藍(lán)光通過FKF1 ( f-box 1)對(duì)CO的轉(zhuǎn)錄具有重要的作用(Imaizumi等2003)。Cerdan和Chory (2003)認(rèn)為光質(zhì)通過光敏色素PHYB、PHYD、PHYE調(diào)控FT, 光周期通過光敏色素調(diào)控FT, 而PHYB通過PFT1 ( phytochrome and flowering time 1)調(diào)控FT, 且途徑不需要CO基因介導(dǎo), 這表明光質(zhì)調(diào)控成花是依賴于葉片感應(yīng)的。也有研究發(fā)現(xiàn), 藍(lán)光通過誘導(dǎo)FT和SOC1的表達(dá)來促進(jìn)擬南芥的開花(Hori等2011)。藍(lán)光處理下, SOC1基因FBP28在矮牽牛中高度表達(dá)(Fukuda等2011)。MED25是PFT1的亞基核心模塊之一, 它在茉莉酸信號(hào)和光質(zhì)途徑中PHYB的下游調(diào)控FT的表達(dá)以調(diào)控植物開花(Cerdan和Chory 2003; Elfving等2011; Wollenberg等2008)。3 光受體與植物激素光受體是接收光信號(hào)的載體, 在植物體內(nèi)至少存在4類光受體: (1)光敏色素和隱花色素, 感受紅光(620700 nm)和遠(yuǎn)紅光(700800 nm); (2)隱花色素, 又稱為藍(lán)光受體, 感受藍(lán)光(380500 nm)和紫外線A (ultraviolet A, UV-A; 320380 nm); (3)紫外線B (UV-B, 280320 nm)受體, 感受UV-B區(qū)域的植物生理學(xué)報(bào)1940光, 但是這類光受體尚未得到鑒定(Suesslin和Frohn-meyer 2003); (4)藍(lán)綠光受體, 又稱ZTLs (zeitlupes)家族光受體, 主要感受藍(lán)綠光(450520 nm) (Somers等2000)。許多實(shí)驗(yàn)證明光受體可以調(diào)控植物激素的合成。Yang等(1993)發(fā)現(xiàn)光敏色素能誘導(dǎo)赤霉素-3-羥基化酶編碼基因的轉(zhuǎn)錄, 而此酶是催化產(chǎn)生活性赤霉素GA1和GA4的關(guān)鍵酶。紅光通過光敏色素PHYA和PHYB誘導(dǎo)GA合成酶基因表達(dá)(Ait-Ali等1999)。Welle等(1995)試驗(yàn)證明紅光瞬時(shí)處理下, 大豆(Glycine max)幼苗體內(nèi)GA代謝酶基因GA2ox的表達(dá)量約增加5倍, 但是在phyA和phyB突變體中GA2ox基因的表達(dá)量無明顯變化, 說明光敏色素介導(dǎo)紅光誘導(dǎo)大豆幼苗中GA2ox基因表達(dá), 降低有生物活性的GA積累。然而隨照光時(shí)間延長(zhǎng),有生物活性的GA含量下降而反饋促進(jìn)GA20ox和GA3ox基因的表達(dá), 又使幼苗體內(nèi)有生物活性的GA含量恢復(fù)到正常水平。Bai等(2012)發(fā)現(xiàn)DELLA-BZR1-PIF4是一個(gè)核心轉(zhuǎn)錄部分; 植物通過GA、油菜素內(nèi)酯(brassinosteroid, BR)和光信號(hào)相互作用介導(dǎo)生長(zhǎng)調(diào)節(jié), 如DELLAs抑制BR活性成分, 而GA誘導(dǎo)DELLA降解解除這種抑制。光敏色素互作因子(phytochrome interacting factor, PIF)在光敏色素介導(dǎo)的光信號(hào)傳導(dǎo)途徑中起著中樞作用。擬南芥種子受到光照后, PHYB Pfr結(jié)合PIF1/PIL5, 誘導(dǎo)PIF降解, 促進(jìn)GA生物合成, 提高GA的含量, 也降低脫落酸(abscisic acid, ABA)生物合成基因的轉(zhuǎn)錄, 從而使ABA含量下降(Shen等2005), 所以PHYB介導(dǎo)的光信號(hào)負(fù)調(diào)控水稻ABA的積累(顧建偉2012), 而PHYA在遠(yuǎn)紅光處理下正調(diào)節(jié)ABA信號(hào)(Mach 2014)。光敏色素互作因子PIF3可以直接激活EIN3 (ethylene-insensitive 3) (Zhong等2012), EIN3是乙烯(ethylene, ETH)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中的轉(zhuǎn)錄因子。生長(zhǎng)素(auxin, IAA)被認(rèn)為是光敏色素被激活后的一個(gè)傳播因子, 參與信號(hào)傳導(dǎo)(廖祥儒等2001)。在植物發(fā)育早期光敏色素和IAA信號(hào)之間有許多反應(yīng), 如依賴光促進(jìn)IAA動(dòng)態(tài)平衡(Kurepin等2012; Wu等2010)。此外, UV-B光受體UVR8 (UV resistance locus 8)可以抑制IAA合成和促進(jìn)GA分解代謝(Hayes等2014)。茉莉酸(jasmonic acid, JA)信號(hào)途徑的許多組件, 如COI1、JAZ、MYC2和JAR1影響光信號(hào)介導(dǎo)響應(yīng)(Riemann等2008; Wang等2011)。以上這些研究表明光信號(hào)通過光受體調(diào)控植物激素的合成和分解。4 植物激素與花性分化植物花性分化是一個(gè)很復(fù)雜的過程, 它與植物激素密切相關(guān)。研究證明, ETH對(duì)植物雌性發(fā)育尤為重要。如外源ETH或ETH釋放物能增加瓜類作物雌花的發(fā)生(Yang等2015)。Li等(2009)發(fā)現(xiàn)CsACS2關(guān)鍵氨基酸突變后會(huì)導(dǎo)致黃瓜從兩性花變成單性花。CTR1是ETH信號(hào)傳導(dǎo)途徑的一個(gè)負(fù)調(diào)控因子, 在沒有ETH的情況下, 與ETH受體結(jié)合, 抑制ETH響應(yīng)途徑。ETH存在時(shí), 會(huì)使受體鈍化和阻遏負(fù)調(diào)節(jié)物CTR1, 然后通過其他下游組件, 包括EIN2和EIN3, 引發(fā)ETH響應(yīng)途徑(Wang等2002)。Manzano等(2013)以兩個(gè)差異顯著的西葫蘆(C. pepo)雌雄同株自交系Bolognese (Bog; ETH敏感型, 早過渡雌花品種)、自交系Vegetable spaghetti (Veg; ETH非敏感型, 晚過渡雌花)為材料研究發(fā)現(xiàn), 在植物發(fā)育的較早階段, 當(dāng)Bog已經(jīng)產(chǎn)生雌花, 而Veg還沒轉(zhuǎn)型成雌花時(shí), Bog的尖端產(chǎn)生較多的ETH, CpACO1的表達(dá)也較高; 而ETH受體和CTR類基因在Veg和Bog植物尖端的表達(dá)顯示, 這些基因?qū)Υ苹ㄟ^渡起負(fù)調(diào)控作用。Bog較早轉(zhuǎn)型成雌花不僅與莖尖較高的ETH產(chǎn)量有關(guān), 也與ETH負(fù)調(diào)節(jié)物過早衰變有關(guān)。AP3屬于MADS-box B類基因, 可以控制雙子葉植物花瓣和雄蕊的發(fā)育(秦巧平等2006)。AP3啟動(dòng)子驅(qū)動(dòng)黃瓜ETH信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的調(diào)控因子CsE-TR1下調(diào), 擬南芥雄蕊停止發(fā)育并產(chǎn)生類似雌蕊的花(Duan等2008; Wang等2010)。有研究發(fā)現(xiàn), IAA加強(qiáng)瓜類植物的雌性化(Ming等2011), 是因?yàn)镮AA可以誘導(dǎo)CsACS3的表達(dá)(陳惠明等2005), 從而通過誘導(dǎo)ETH合成促進(jìn)雌花發(fā)育(Takahashi和Jaffe 1984)。GA作為一種內(nèi)源生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑, 對(duì)植物雄蕊發(fā)育發(fā)揮著重要的作用, 如外施GA可促進(jìn)雄花產(chǎn)生, 外施抑制GA生物合成的化合物乙烯利、IAA等可以促進(jìn)雌花形成。GA可以通過GAMYB的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)調(diào)控?cái)M南芥和水稻雄蕊與花藥的發(fā)育; 在黃瓜中GAMYB的同系物CsGAMYB1表達(dá)受外源GA3上調(diào), 抑制CsGAMYB1的表達(dá)會(huì)使雌雄花節(jié)率下降, 而且這個(gè)過程不影響ETH的產(chǎn)生和F、M基因的表達(dá), 表明CsGAMYB1可調(diào)控黃瓜性別表達(dá), 而ETH宋佳麗等: 光質(zhì)調(diào)控植物開花時(shí)間和花性分化研究進(jìn)展1941不參與此過程(Zhang等2014)。黃瓜GA信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)因子GID1 (gibberellin-insensitive dwarf 1)、DELLA和GAMYB的同系物在雄花發(fā)育中的表達(dá)高于GA合成基因, 而DELLA的同系物CsGAIP是表達(dá)量最高的, 并且主要在莖和雄花花芽中表達(dá)(Jin等2011), 張顏(2014)也有相似的研究結(jié)果。有研究表明, ABA與GA是相互拮抗的, 如ABA抑制牽牛開花, 而GA能夠完全逆轉(zhuǎn)ABA的抑制作用(Wijayanti等1997)。在短日照條件下, 同時(shí)噴施外源S-ABA與GA的混合物能夠誘導(dǎo)菠菜(Spinacia oleracea)開花, 但是如果單獨(dú)施加S-ABA或者GA幾乎不能促進(jìn)菠菜開花(Kamuro等2001), 因此, ABA與GA影響植物的相互作用因植物種類而異。此外, ABA有助于黃瓜雌花的發(fā)生(Rudich等1972), 江玲等(1998)發(fā)現(xiàn)ABA可顯著促進(jìn)四年生無花史的馬尾松(Pinus massoniana)幼樹雄球花的形成, 表明ABA因植物的種類不同而起到促進(jìn)雌花或雄花發(fā)育的作用。JA和BR對(duì)植物雄蕊的發(fā)育也起著重要的作用(Acosta等2009; Hartwig等2011; Song等2013)。如擬南芥、番茄(Solanum lycopersicum)和玉米(Zea mays)等植物花的發(fā)育和不育性受JA影響(Waster-nack和Hause 2013); 當(dāng)BR合成或信號(hào)通路受阻斷時(shí), 雄蕊發(fā)育縮短和花粉畸形發(fā)育導(dǎo)致雄性能育性降低(Ye等2010)。還有研究表明, 噴施外源細(xì)胞分裂素(cytokinin, CTK)可使山葡萄(Vitis amurensis)基因型為雄性的花轉(zhuǎn)變?yōu)楸硇痛菩? 開花結(jié)實(shí)(艾軍等2002)。多胺也會(huì)影響黃瓜的花性分化(Papa-dopoulou和Grumet 2005)。內(nèi)源IAA、尸胺、亞精胺的水平較高有利于雌花形成, 反之, 內(nèi)源GA、腐胺水平較高有利于雄花形成(Wang等2005; 陳學(xué)好等2002)。在長(zhǎng)日照處理下, 光敏核不育水稻雄性不育; 在短日照處理下, 光敏核不育水稻表現(xiàn)可育; 而在長(zhǎng)日照處理下的葉片中發(fā)現(xiàn)GAs和IAA含量劇減, 生殖器官中早期IAA虧缺, ABA含量降低, 并伴隨著抗逆性能的減弱及GA1、GA4的不足, 共同導(dǎo)致了光敏稻的花藥敗育(Tong等1990)。由此可見, 激素與植物性別決定密切相關(guān), 而光可能通過光受體調(diào)控植物激素的合成與分解, 因而控制植物性別分化。5 植物花性分化和開花相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子植物MYB轉(zhuǎn)錄因子家族是功能多樣、數(shù)量眾多的轉(zhuǎn)錄因子之一, 主要集中參與了細(xì)胞分化、細(xì)胞周期的調(diào)節(jié)、激素和環(huán)境因子應(yīng)答, 并對(duì)植物次生代謝以及葉片等器官形態(tài)建成具有重要的調(diào)節(jié)作用(劉守梅等2012)。但是也有不少研究證明MYB轉(zhuǎn)錄因子與植物花朵的發(fā)育有關(guān)。Mandaokar等(2006)在擬南芥中發(fā)現(xiàn)JA介導(dǎo)MYB21和MYB24兩個(gè)調(diào)控因子響應(yīng)雄蕊發(fā)育。MYB21和MYB24可以直接作用于茉莉酸ZIM蛋白, 參與JA調(diào)控花藥發(fā)育和花絲伸長(zhǎng)(Song等2011)。MYC5誘導(dǎo)MYB21表達(dá)激活JA信號(hào)途徑調(diào)控雄蕊發(fā)育(Figueroa和Browse 2015)。Reeves等(2012)也發(fā)現(xiàn)MYB21和MYB24可以促進(jìn)花瓣和雄蕊的發(fā)育。所以, 在JA信號(hào)途徑調(diào)控花器官發(fā)育中MYB轉(zhuǎn)錄因子基因發(fā)揮著重要的作用(王俊斌等2009)。植物中bHLH家族成員是數(shù)量眾多的轉(zhuǎn)錄因子之一。目前, 大部分研究表明, bHLH主要參與調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育(Liu等2009; MacAlister等2007)、植物適應(yīng)缺鐵脅迫反應(yīng)(Wang等2007; Yuan等2008)、植物適應(yīng)其他非生物脅迫逆境反應(yīng)(Jiang等2009; Kumar等2012; Li等2010; Meng等2009; Oh等2012)等過程。也有極少數(shù)研究表明bHLH轉(zhuǎn)錄因子與光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、激素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和開花有關(guān)。PIFs轉(zhuǎn)錄因子是一種光敏色素互作因子, 屬于bHLH家族, 可以直接與光敏色素的活化形式相互作用開始光敏色素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo), 如PIF3可以直接與PHYB結(jié)合, 形成的復(fù)合物與光反應(yīng)元件結(jié)合, 誘導(dǎo)一系列的基因表達(dá)(Basu等2000)。Kumar等(2012)以擬南芥為研究材料發(fā)現(xiàn)PIF4可以活化FT基因, 激活開花。PIF5可以直接調(diào)控SOMNUS基因的表達(dá)而間接調(diào)控與代謝相關(guān)基因的表達(dá), 從而影響擬南芥ABA和GA的含量(Kim等2008)。WRKY轉(zhuǎn)錄因子參與植物多種代謝途徑, 如植物損傷(Skibbe等2008)、衰老(Guo等2004)、發(fā)育代謝(Devaiah等2007; Soler等2007)等過程, 在生物脅迫及非生物脅迫方面發(fā)揮著非常重要的作用。但是, 目前也有很多研究發(fā)現(xiàn)WRKY轉(zhuǎn)錄因子家族成員可以調(diào)控植物開花。如WRKY25通過直接或間接負(fù)調(diào)AP1調(diào)控植物提早開花(王芳秀等2011)。Luo等(2013)通過定量PCR (quantitative real time PCR, qPCR)和微陣列分析發(fā)現(xiàn)野生大豆中WRKY家族的成員GsWRKY20可能通過調(diào)控開花植物生理學(xué)報(bào)1942相關(guān)基因FLC (flowering locus C)、FT、SOC1、CO以及花分生組織AP1、AP3、AG (agamous)等, 從而提早開花。也有研究證明WRKY轉(zhuǎn)錄因子是響應(yīng)ABA信號(hào)途徑的關(guān)鍵點(diǎn)(Jiang和Yu 2009; Ren等2010; Rushton等2012; Shang等2010), 它的家族成員涉及ABA信號(hào)和IAA運(yùn)輸途徑(Song等2010)。以上轉(zhuǎn)錄因子主要受環(huán)境信號(hào)調(diào)控, 而光屬于環(huán)境信號(hào)之一。尤其是bHLH家族中的PIFs轉(zhuǎn)錄因子可以直接作用于光敏色素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo), MYB轉(zhuǎn)錄因子和WRKY轉(zhuǎn)錄因子又與植物激素、花性分化和開花具有密切關(guān)系。因此, 綜上所述, 將光、光受體、激素、轉(zhuǎn)錄因子、開花時(shí)間、性別決定幾大方面歸納為圖1。等2005), 各種植物激素調(diào)控途徑, MYB、bHLH、WRKY轉(zhuǎn)錄因子調(diào)控植物開花及花性分化途徑等的經(jīng)驗(yàn), 闡明光質(zhì)調(diào)控植物花性分化、開花的過程和機(jī)理, 將是一條任重道遠(yuǎn)且意義重大的探索之路。參考文獻(xiàn)Abe M, Kobayashi Y, Yamamoto S, Daimon Y, Yamaguchi A, Ikeda Y, Ichinoki H, Notaguchi M, Goto K, Araki T (2005). 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